异常掉发种类主要区分为:

1.雄激素性脱发(Androgenetic Alopecia)
雄激素性脱发或遗传性脱发是最常见的脱发类型,是渐进性的。雄激素性脱发的男性和女性天生具有遗传性毛囊,亦称为二氢睾酮(DHT)的激素敏感。这种激素会导致毛囊随着时间的推移而小型化,从而产生更薄更细的毛发。最终,毛囊停止产生正常的毛发,只留下“绒毛”。

2.斑禿 (Alopecia areata) 又称鬼剃头
是一种骤然发生的局限性斑片状的脱发性毛发病。其病变处头皮正常,无炎症及自觉症状。在毛囊周围有淋巴细胞浸润,且本病有时合并其他自身免疫性疾病,故目前医学认为本病的发生可能存在自身免疫的发病机制。除遗传素质外,还可能和神经创伤、精神异常、感染病灶和内分泌失调有关。

3.静止期脱发 (Telogen effluvium)
发生的原因是由于许多毛囊突然提早进入「静止期」,其间头发会整体变得稀薄。原因很多,包括新生儿脱发、产后脱发、精神情绪因素、营养缺乏、甲状腺失衡、手术、药物、经常熬夜、开始或停止口服避孕药、暴饮暴食等都有可能导致休止期脱发。

4.生长期脱发(Anagen Effluvium)
是生长(生长期)阶段的毛发突然快速脱落。这种情况可能是由于化学物质或用于治疗肿瘤的药物,如抗代谢药、烷化剂和有丝分裂抑制剂、用于治疗癌症的化学疗法或放射线治疗。

5.瘢痕性脱发(Cicatricial Alopecia)
大多数形式的病症首先表现为脱发的小斑块,随着时间的推移可能会扩大。除了遗传因素外,例如:化学松弛剂或是紧密编织过度拉扯头发、深度烧伤,电伤,放射性皮炎,免疫炎症性疾病(扁平苔藓,盘状红斑狼疮,硬皮病等),感染性疾病,皮肤恶性肿瘤等可严重损伤皮肤组织,导致毛囊破坏,形成的瘢痕,使毛囊无法再生,从而导致永久性的脱发。

6.头皮毛囊炎(Scalp Folliculitis)
头皮毛囊炎,是化脓性球菌侵犯毛囊口周围的一种炎性改变,初起为红色充实性丘疹,之后迅速发展成丘疹性脓疮。在早期阶段,毛发可能仍然存在于毛囊中,但随着病情的发展,它会脱落。在严重的情况下,炎症会破坏毛囊并导致永久性脱发。

7.牵引性脱发(Traction Alopecia)
牵引性脱发是由于持续长时间拉力导致毛囊受损而造成的。反复绑着紧实的发型,如马尾辫或辫子,会导致牵引性脱发。这种脱发情况通常见在太阳穴附近或沿着发际线位置发生。

8.拔毛癖(Trichotillomania)
是一种冲动控制障碍,驱使个人强迫拔出自己的头发,患者有不自觉地反覆拔除头发、睫毛、胡须、鼻毛、阴毛、眉毛或其他体毛的冲动。通常,拔毛癖会导致头发、眉毛和/或睫毛上出现斑点状光秃。

9.结节性脆发症(Trichorrhexis nodosa),又名发结节病
可发生于两性任何年龄,但以女性多见,发干上出现一个或数个黄白或灰白色小结节,折断处发呈毛刷状,尚未完全折断处毛发似两把毛刷相对嵌在一起,除遗传和病理因素外,感染或营养缺乏等因素也可能与本病有关,另外,过度使用化学品和加热造型工具可触发此症。

10.头癣(Tinea Capitis)
头癣是头皮和头皮浅部真菌感染,根据病原菌和临床表现的不同可分为黄癣、白癣和黑点癣三种。头癣好发于儿童,传染性较强,易互相感染。主要通过被污染的头发工具传染,也可通过接触患癣的家畜而传染。能引起头癣性脱发的主要是白癣和黄癣,如恶化发展,很可能导致永久性脱发。

11.头皮炎症(Scalp nflammation)
头皮炎症细菌滋生繁殖,从根本上破坏表皮细胞组织,导致细胞破损体液溢出或细胞膨大,毛细血管膜裂而淤血,局部发热。破坏了原有的表皮组织结构,病菌抢夺营养,吞噬正常组织,影响细胞代谢和皮下循环。导致毛发松动甚至脱落,严重则导致表皮组织大面积坏死,损伤细胞。
如:脂溢性头皮炎。

男性脱发

据估计,有64%以上男性在30歳之前已经受到男性型脱发或男性型秃发的影响。在男性发展为男性秃顶的情况下,当血液中的雄激素水平升高时,脱发可能在青春期后的任何时间开始。第一个变化通常是前额区的衰退,这在96%的成年高男性,包括那些注定不会进一步脱发的男性中看到。

尽管某种特定脱发模式的头发密度随着年龄的增长而逐渐减少,但无法预测年轻男性早期男性秃顶最终会出现什么样的脱发模式。一般来说,那些在20歳左右就已脱落头发的人是那些脱发最严重的人。在一些男性中,最初的男性型脱发可能会延迟到30岁至40岁末。男性脱发亦可能发生在晚青少年年龄段和40-50岁之间,通常被认为是雄激素性脱发的“男性型”秃发。以前大家普遍觉得年龄越大就越大机率患上某种程度的男性秃顶。然而现在,秃头已经年轻化。

雄激素(睾酮,双氢睾酮)是男性型秃发的发展所必需的。存在的雄性激素的数量不需要大于正常的量也可产生雄性模式秃发( 如果雄性激素以正常量存在并且存在脱发基因,则会出现男性型的脱发)。  睾酮通过酶5α-还原酶转化为DHT。治疗方法是通过阻断该酶并减少DHT的量来发挥作用。受体存在于与雄激素结合的细胞上。这些受体对DHT具有最大的亲和力,其次是睾酮,雌激素和黄体酮。与受体结合后,DHT进入细胞并与细胞核相互作用,通过细胞核中的DNA改变蛋白质的产生。最终,毛囊的生长停止。

毛发生长周期受到影响,毛发在生长期(毛发生长期)的百分比和生长期的持续时间减少,导致毛发变短。处于休息状态的毛发更多(休止时间),这些毛发更容易脱落失去。随着时间的推移,男性型脱发中的毛干逐渐小型化,其直径和长度较小。在男性秃顶的男性中,受影响区域的所有头发可能最终(但不一定)参与该过程,并且可能随着时间覆盖该区域的头发变成毫毛(即很幼细的头发)。头发颜色的产生也随着小型化而终止,因此细发颜色变浅。小型化的头发使该区域首先显得很薄。随着时间的推移,男性相关区域可能会完全失去所有毛囊。遗传性男性型脱发是一种遗传性疾病,基因可以从母亲或父亲那边继承。有一个普遍的传说是继承只来自母方。这不是真的。

总之,男性型脱发AGA(雄激素性脱发)是当雄激素以正常量存在时表现的遗传性状况。该基因可以从母亲或父亲一方继承。脱发的发病率和严重程度是不可预测的。严重程度随着年龄增加而增加,如果情况存在,它将是渐进的和无情的。

男性如果你有男性亲属有男性模式中脱发,你可能会有脱发。

本中心根据脱发情况,会以一种或多种疗治配合,并会考虑男性脱发者的生活方式,健康状况和个人喜好。之后再计划如何进行疗程。

女性脱发

脱发的成因有很多,包括受雄性激素、营养不足、长期化学物品、用力拉扯、疾病、药物、身体机能、遗传因素、头皮炎症等等影响。

男性和女性雄激素性脱发之间存在一些差异。男性通常首先沿着头部的前额两侧以明确的形状失去头发,然后在头部顶部变薄。对于女性来说,模式是不同的。以往在女性中,头发通常在保留发际线的情况下变薄,从头顶区域开始,大约在发际线后面一厘米处发丝区发生某种程度变薄。

女性的头发通常在整个头部或仅在顶部区域均匀变薄,也常常在头部两侧头发上变薄。而男性的头发由前额发际线开始变薄的人,会比由中间开始变薄得更加严重。两者是有区别的。与男性不同的是女性通常不会在受影响的区域失去所有头发,会逐渐变幼变稀少,但不会完全秃顶。

根据脱发程度,会从一种或多种疗法取得成效。本中心的脱发专家会考虑女性脱发者的生活方式,计划生育和个人喜好。之后再计划如何进行疗程。